生物科学

 李宁宁博士2004年本科毕业于西南科技大学，之后跟随本科导师在四川大学生物治疗国家重点实验室做科研助理，2005年获得全奖赴加拿大劳伦丁大学/安大略北健康医学中心攻读生物学硕士，担任本科生助教，研究课题是表征乳腺癌细胞系AKT蛋白磷酸化水平和相互作用蛋白，同时发现新的AKT剪接异构体。2008年获得英国癌症研究院 （Cancer Research UK） fellowship经费，攻读博士和博士后，研究课题首次诠释了著名抑癌基因泛素连接酶FBXW7 对原癌基因DEK 的分子调控机制–DEK蛋白降解依赖GSK3β 磷酸化并通过泛素介导。论文发表在2011 年《Journal of Experimental Medicine》上，单引次数接近100次，阐述了FBXW7 在维持肠道上皮细胞内稳态分子网络的重要作用，论文中的肠癌小鼠模型成瘤快且成瘤率高（3周），可用于下游肠癌新药筛选，并极大推动新药发现的效率。此外，李宁宁博士发现并验证了FBXW7 基因突变型肠癌的分子标志物，该研究结果发表在2015 年《Oncotarget》上。李宁宁博士也揭示了FBXW7-ZEB2信号轴调控EMT事件，是结直肠癌转移前的最后一道分子屏障机制，研究结果发表在2019年《Oncogenesis》上。
李宁宁博士2013年加入世界神经科学研究排名第二的伦敦大学学院（UCL），在神经研究所下辖的神经病理系和神经退行性疾病系主任团队担任research associate和senior research associate, 并且获得学校博士生导师资质，独立培养多名本科生、硕士生和博士生。最近，李宁宁博士团队对Pten/p53和Rb/p53敲除的两种胶质瘤实验模型进行RNA和microRNA微阵列数据比较分析，发现由神经干细胞缺失Rb/p53所导致的恶性程度较高的、肿瘤轮廓清晰的原始神经外胚层肿瘤PNET（GBM的一种）比由Pten/p53缺失所导致的低级别的、弥散型的胶质瘤显著高表达miR-449a。miR-449a的表达量会通过影响其下游靶分子的转录后水平最终决定胶质瘤的恶性表型，而这其中发现的核心调控靶分子将会是脑胶质瘤分子分型和预后的候选标记物。通过一系列dry和wet的实验方法从小鼠模型中筛选并通过UCL附属国立神经医院（NHNN）的样本库和TCGA胶质瘤数据库验证了一个可靠的标记物，研究成果已于2018年5月在《Oncogene》期刊发表。同时，李宁宁博士通过建立IDH1突变小鼠胶质瘤模型和人胶质瘤原代细胞异种移植模型，探究IDH1突变与脑胶质瘤起源和内质网应激的作用关系，研究结果发表在《Cancer Research》杂志。